在約翰·霍普金斯大學(xué)彭博公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員的一項(xiàng)研究中，一種稱為MARK2的酶已被確定為細(xì)胞中的關(guān)鍵應(yīng)激反應(yīng)開(kāi)關(guān)。在諸如阿茲海默氏癥，帕金森氏癥和肌萎suo性側(cè)索硬化癥等神經(jīng)退行性疾病中，這種應(yīng)激反應(yīng)的過(guò)度激活可能是導(dǎo)致腦細(xì)胞受傷的原因。這一發(fā)現(xiàn)將使MARK2在這些疾病中的可能作用成為研究的重點(diǎn)，并且最終可能成為神經(jīng)退行性疾病治療的目標(biāo)。

除了其與神經(jīng)退行性疾病的潛在相關(guān)性外，該發(fā)現(xiàn)是在了解基本細(xì)胞生物學(xué)方面的一項(xiàng)進(jìn)步。

描述這一發(fā)現(xiàn)的論文刊登在3月11日在線發(fā)表在《公共科學(xué)圖書(shū)館·生物學(xué)》(PLoS Biology)上。

這項(xiàng)研究的重點(diǎn)是細(xì)胞對(duì)“蛋白毒性”應(yīng)激的反應(yīng)，這種應(yīng)激是細(xì)胞主要部分內(nèi)受損或聚集的蛋白質(zhì)的積累，這是神經(jīng)退行性疾病的主要特征。已知細(xì)胞通過(guò)減少其新蛋白的產(chǎn)生來(lái)對(duì)這種類型的應(yīng)激作出反應(yīng)，并且信號(hào)酶可能介導(dǎo)這種反應(yīng)。在排除了其他信號(hào)酶之后，研究人員能夠證明信號(hào)酶MARK2具有這種作用。

對(duì)這一以前未被發(fā)現(xiàn)的信號(hào)通路的進(jìn)一步研究將擴(kuò)大我們對(duì)細(xì)胞中蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)的理解，以及這一過(guò)程在人類疾病發(fā)展中的作用。”

王，博士，彭博學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系教授

阿爾茨海默氏病，ALS和其他神經(jīng)退行性疾病加在一起困擾著全球超過(guò)5000萬(wàn)人。迄今為止，對(duì)它們中的任何一種都沒(méi)有減慢疾病的治療方法，更不用說(shuō)治愈了-主要是因?yàn)閷?duì)它們的病因尚不了解。

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來(lái)源：生物幫

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它在國(guó)內(nèi)市場(chǎng)經(jīng)歷十幾年，被眾多科研工業(yè)客戶反復(fù)選擇，也是細(xì)胞典藏等重大項(xiàng)目十幾年的供應(yīng)品牌。